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以程序性死亡受体-1（PD-1）或程序性死亡配体-1（PD-L1）抗体治疗为代表的免疫检查点疗法在临床中发挥了积极作用。然而，低临床应答率和缺乏预测免疫应答的生物标志物限制了其临床应用。近期，中国科学院北京基因组研究所、中国人民解放军总医院、中国医学科学院、浙江大学研究人员在《Molecular Cancer》期刊发表题为“Epigenetic reprogramming of Runx3  reinforces CD8+T-cell function and improves the clinical response to immunotherapy”的文章。

该研究团队利用多组学分析、矮小相关转录因子3（Runx3）敲除小鼠模型等发现，Runx3缺乏减少了CD8+T细胞的浸润以及效应T细胞和记忆T细胞的分化，显著降低了人趋化因子受体3（CCR3）和人趋化因子受体5（CCR5）的水平。Runx3是低剂量地西他滨（DAC）启动抗PD-1免疫疗法的关键介质，Runx3的DNA甲基化重编程能够显著改善对抗PD-1免疫疗法的临床反应。

该研究发现Runx3表观遗传重编程在CD8+T细胞的浸润和分化中具有重要作用。

注：此研究成果摘自《Molecular Cancer》杂志，文章内容不代表本网站观点和立场，仅供参考。